Судебная экспертиза скоропостижной смерти

Скоропостижная смерть (лекция)

Целевая установка: изложить основные причины, генез и судебно-медицинскую диагностику скоропостижной смерти в различные возрастные периоды, в том числе — у молодых военнослужащих.

библиографическое описание:
Скоропостижная смерть (лекция) / Колкутин В.В. — .

код для вставки на форум:

Место занятия: учебно-лабораторный комплекс для слушателей YI факультета. Время занятия: 02 часа (90 минут)

ПЛАН ЛЕКЦИИ И РАСПРЕДЕЛЕНИЕ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ

• • Введение 5 мин
    1. 1. Основные причины и генез скоропостижной смерти 15 мин
    2. 2. Судебно-медицинская экспертиза при скоропостижной смерти 50 мин
    3. 3. Причины смерти молодых военнослужащих . 15 мин
  • Заключение 5 мин

Определение скоропостижной смерти. Скоропостижной называется быстро наступившая смерть среди кажущегося здоровья от скрыто протекающего заболевания. Случаи скоропостижной смерти всегда подозрительны на насильственную смерть, поэтому подлежат судебно-медицинскому исследованию.

Быстрота наступления смерти колеблется от нескольких секунд до нескольких часов. Протекать заболевание может действительно незаметно для самого больного и для окружающих, но может сопровождаться более или менее выраженными симптомами; однако эти симптомы могут недооцениваться (или скрываться) больным, его близкими, а иногда и медицинскими работниками.

Таким образом, быстрота наступления смерти и скрытое течение болезни в определении скоропостижной смерти всегда условны. В принципе, причинами скоропостижной смерти могут явиться самые разнообразные заболевания. В нашей лекции будет рассмотрены только основные из них.

Основные причины и генез скоропостижной смерти.

Скоропостижная смерть составляет около половины всех судебно-медицинских исследований трупов. В разном возрасте ее значение в общей структуре смертности неодинаково. Скоропостижная смерть не представляет редкости у детей грудного возраста, у более старших детей встречается реже. Относительно редко встречаются случаи скоропостижной смерти в 20-35-летнем возрасте, а после 40-45 лет — наиболее часто.

Главной причиной скоропостижной смерти взрослых людей остаются заболевания сердечно-сосудистой системы, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм, миокардиты неревматической этиологии, тромбофлебиты и тромбозы вен нижних и верхних конечностей и таза, врожденные аневризмы сосудов головного мозга. Перечисленные заболевания в 96,5 % случаев скоропостижной смерти взрослых людей является ее причиной.

Атеросклероз. — это системное заболевание артерий, в основе которого лежит липоидная инфильтрация их стенок с последующим развитием в этих местах соединительнотканных утолщений — бляшек. Бляшки приводят к уплотнению стенок артерий и сужению их просветов. Стадии атеросклероза: липоидоз, фиброз, атероматоз, атерокальциноз могут протекать последовательно или параллельно. Нередко в бляшках обнаруживают свежие или старые кровоизлияния, изъязвления. Подробно патологическая анатомия изменений, происходящих в стенках артерий при атеросклерозе изложена в руководствах по патологической анатомии, и в данной лекции не освещается.

Особенно опасно с точки зрения возможности скоропостижной смерти атеросклеротическое поражение венечных артерий сердца. Чаще всего оно выявляется в области устьев венечных артерий, в верхней трети передней нисходящей ветви левой венечной артерии. Строго параллельно между степенью сухожилия просветов венечных артерий и степенью морфологических изменений миокарда, а также клиникой коронарной недостаточности нет. Отчасти это объясняется приспособительными возможностями миокарда, многообразием анатомических вариантов его кровоснабжения, наличием анастомозов и коллатералей. Кроме того, в генезе скоропостижной смерти играют роль такие факторы, как функциональное состояние миокарда и его сосудов, физические и эмоциональные нагрузки, перепады атмосферного давления и др.

Варианты генеза скоропостижной смерти от атеросклероза венечных артерий.

1. Острая ишемия миокарда вследствие непродолжительного спазма венечных артерий:
   • • а) во время приступа стенокардии;
     • б) после приступа стенокардии.
     • Острый инфаркт миокарда вследствие продолжительного спазма или тромбоза венечных артерий.
     • Недостаточность миокарда вследствие атеросклеротического кардиосклероза.

   Морфологические изменения, соответствующие этим вариантам, излагаются при освещении второго вопроса лекции. Атеросклероз артерий головного мозга, осложненный тромбозом, может привести к инфаркту головного мозга; атеросклероз брыжеечных артерий, осложненный тромбозом — к некрозу кишок.

   Гипертоническая болезнь может протекать по кардинальному, церебральному, почечному типам. В первом случае генез скоропостижной смерти может быть таким же, как и при атеросклерозе венечных артерий сердца. При церебральном типе к смерти могут привести кровоизлияния в мозг и мозговые оболочки. При почечном типе гипертонической болезни непосредственной причиной смерти может явиться острая почечная недостаточность.

   Ревматические миокардиты и эндокардиты, осложнившиеся острой сердечной недостаточностью, тромбоэмболическими поражениями сосудов различных органов, иногда — инфарктом миокарда, также могут явиться причиной скоропостижной смерти. К ней могут приводить _ миокардиты неревматической этиологии (инфекционные, идиопатические).

   Быстрая смерть от тромбоэмболии легочного ствола или легочных артерий и их ветвей наблюдается при _ тромбофлебитах и тромбо_зах вен . нижних конечностей и таза.

   Иногда причиной смерти могут явиться разорвавшиеся врожденные аневризмы артерий головного мозга. В таких случаях образуются массивные базальные субарахноидальные кровоизлияния, быстро приводящие к сдавлению головного мозга.

   На втором месте в качестве причины скоропостижной смерти (2-4% всех случаев) стоят инфекционные заболевания: грипп, менингококковая инфекция, гнойные менингиты другой этиологии. Особенно часто грипп и другие острые респираторные инфекции являются причиной скоропостижной смерти у детей грудного возраста. Смерть наступает в подобных случаях от дыхательной недостаточности или интоксикации, связанной с геперализацией инфекции. Среди _ заболеваний органов дыхания . к скоропостижной смерти могут приводить пневмонии, опухоли, туберкулез. В двух последних случаях смертельный исход может быть связан с интенсивным кровотечением из аррозированного сосуда с последующей аспирацией крови или массивной кровопотерей.

   К скоропостижной смерти от заболеваний центральной нервной системы приводят опухоли, эпилепсия, паразитарные заболевания головного мозга или его оболочек, геморрагический пахименингит. Обычно смерть наступает от отека и давления головного, реже — в результате кровоизлияния в ткань опухоли или окружающие ее ткани.

   Патология беременности может приводить к скоропостижной смерти при эклампсии, внематочной беременности. В первом случае непосредственной причиной смерти могут быть почечно-печеночная недостаточность, а также кровоизлияния в жизненно важные органы. Во втором случае непосредственной причиной смерти обычно является массивная кровопотеря вследствие разрыва кровеносных сосудов. Сведения о других заболеваниях, гораздо реже являющихся причиной скоропостижной смерти, слушатели могут почерпнуть самостоятельно в руководствах по внутренним болезням, хирургии и патологической анатомии.

   Судебно-медицинская экспертиза при скоропостижной смерти.

   Судебно-медицинская экспертиза при скоропостижной смерти нередко вызывает больше затруднений: обстоятельства наступления либо совсем не известны, либо известны со слов заинтересованных лиц; смерть часто наступает вообще без свидетелей, вне дома; в момент смерти человек может получить механические повреждения, электротравму, ожоги, может оказаться в воде. Кроме того, из-за совсем или почти бессимптомного течения заболевания сведения о нем в медицинских документах покойного могут отсутствовать либо быть очень скудными. Нередко никаких медицинских документов к моменту исследования трупа, а то и вообще, не оказывается. Нужно учитывать и то, что под видом скоропостижной смерти могут скрываться случаи насильственной смерти.

   Последовательность этапов проведения экспертизы при скоропостижной смерти (ориентировочная основа действий):

   • • Изучение официальных документов ( в т.ч. медицинских).
     • Составление плана проведения экспертизы.
     • Секционное исследование трупа.
     • Проведение лабораторных и специальных исследований.
     • Изучение специальной литературы.
     • Исследование дополнительных медицинских документов.
     • Формулирование диагноза и выводов, оформление заключения.

   Не останавливаясь на общих для любой экспертизы приемов и методах, остановимся только на их особенностях при экспертизы — 8 скоропостижной смерти.

   Важные сведения могут содержаться в протоколе осмотра места обнаружения трупа (наличие определенных лекарств, справок, рецептов, положение и поза трупа), в сопроводительном листе врача скорой помощи (обстоятельства, время и место наступления смерти, иногда — краткая симптоматика, предшествовавшая наступлению смерти, характер оказывавшейся медицинской помощи). У военнослужащих исследуется медицинская книжка, в которой могут содержаться записи о жалобах на состояние здоровья, проводившихся обследованиях и лечении. У гражданских лиц исследуется амбулаторная карта.

   Сведения, сообщаемые близкими покойного, также могут предоставлять определенную ценность для экспертизы, хотя переоценивать их не следует.

   План проведения экспертизы в случаях скоропостижной смерти должен, в частности предусматривать:

   • • • — исключение в качестве причины смерти внешнего воздействия (предусмотреть в зависимости от особенностей конкретного случая; проведение проб на воздушную эмболию, наличие карбоксигемоглобина; взятие крови, мочи и содержимого желудка для определения концентрации этанола, а при необходимости — проведение общего или взятие секционного материала на гистологическое исследование и по показаниям — на другие лабораторные и дополнительные исследования);
       • — установление нозологической формы и этнологии заболевания, явившегося причиной смерти, и генез смерти (проведение подробного гистологического исследования, при необходимости — вирусологического, и иммунофлюресцентного, бактериоскопического, бактериологического, цитологического, серологического, люминисцентного, биохимического и других исследований;
       • — выявление факторов, способствовавших наступлению смерти;
       • — выявление дефектов в оказании медицинской помощи.

   3. При наружном исследовании в карманах одежды могут быть обнаружены медицинские справки, пенсионные удостоверения, рецепты, лекарства, указывающие на возможную причину смерти. Цвет кожных покровов, варикозно-расширенные или уплотненные вены и другие особенности, обнаруженные при наружном исследовании, также могут дать определенную информацию. Особенности внутреннего исследования рассмотрим в соответствии с ранее перечисленными наиболее часто встречающимися причинами скоропостижной смерти, не останавливаясь на методах и прие мах, общих для любого судебно-медицинского исследования трупа. При исследованиисердца, согласно методическим рекомендациям МЗ СССР (1978) «Паталогоанатомическая диагностика ишемической болезни сердца», целесообразно соблюдать следующий порядок:

   • • • • — вскрытие сердечной сорочки, осмотр сердца на месте, определение его периметров;
         • — отсечение сердца от крупных сосудов, морфометрия невскрытого сердца;
         • — вскрытие венечных артерий и аорты, определение степени атеросклеротического поражения и выраженности стенозы в процентах, а так же стадии атеросклероза;
         • — вскрытие сердца, его взвешивание, морфометрия желудочков и предсердий;
         • — рассечение сердца на отделы и раздельное их взвешивание;
         • — серийные разрезы желудочков и межжелудочковой перегородки, исследование состояния миокарда на разрезах, взятие материала для гистологического исследования.

   Указанный порядок исследования — ориентировочный, и может изменяться в зависимости от особенностей конкретного случая и необходимости применения некоторых дополнительных методов. В частности, при подозрении на смерть от тромбоэмболии легочной артерии вскрытия правой половины сердца и легочного ствола должно проводиться до извлечения органокомплекса и отсечения сердца от крупных сосудов.

   Продольный периметр сердца представляет собой незамкнутую кривую между желудочно-предсердными бороздами на передней и задней поверхностях сердца; сантиметровую ленту располагают по ходу межжелудочковой перегородки, перекидывая ее через верхушку сердца. Поперечный периметр измеряют по ходу желудочково-предсердной борозды.

   Сердце отсекают от крупных сосудов на уровне нижней и верхней полых и легочных вен при сохранении целостности предсердий; легочный ствол и аорту пересекают на уровне 2 см выше полулунных клапанов. Определяют длину, ширину и толщину сердца. Длину измеряют от места отхождения аорты до верхушки, ширину — между боковыми поверхностями на уровне основания желудочков, толщину — в наибольшем передне-заднем размере сердца. Визуально определяют форму сердца.

   Осматривают устья правой и левой венечных артерий, отмечают наличие атеросклеротических бляшек на месте отхождения артерий и сужения просвета их. Исследование венечных артерий целесообразно начинать поперечными разрезами через каждые 3-5 мм и дополнять продольными. Описывают характер атеросклеротического поражения (липоидоз, фиброз, «осложненные поражения» в виде атероматоза, кровоизлияний, изъязвлений, тромботических наложений, кальциноз), устанавливают площадь атеросклеротического поражения интимы венечных артерий с помощью специальных таблиц (по Г.Г.Автандилову), отмечают степень сужения просвета сосудов (легкая — от 25 до 50% и тяжелая — более 50%), а также закупорку просвета свежими, организованными или реканализованными тромбами. Вскрывать сердце при скоропостижной смерти от атеросклероза и гипертонической болезни одним из следующих способов: После вскрытия сердца и освобождения органа от крови и свертков его взвешивают. Измеряют толщину стенок правого и левого желудочков, длину правого и левого выносящих и приносящих трактов, а также длину окружности клапанов и полостей левого желудочка.

   Осматривают клапаны и эндокардинальную поверхность всех полостей сердца, состояние сосочковых мышц и трабекул, отмечают площадь полученных поражений.

   Вскрытое сердце разрезают на отделы: отсекают предсердия, стенки правого и левого желудочков и межжелудочковую перегородку ( на уровне прикрепления створок клапанов). Все отделы взвешивают раздельно, удалив субэпикардинальный жир. Отношение массы стенки правого желудочка называется _ желу_дочковым индексом .. У здоровых взрослых людей он составляет 0,4-0,6.

   Стенки желудочков и перегородку рассекают поперечно на пластины толщиной 0,5-1,0 см, начиная от основания сердца, до верхушки. Отмечают цвет и плотность мышцы, очаговые изменения, которые фотографируют и наносят на схемы.

   При наличии инфаркта миокарда, видимого простым глазом, для гистологического исследования нужно брать, кроме участков измененных артерий, кусочки по краям ишемизированного участка, захватывая всю толщину стенки сердца. При отсутствии видимого инфаркта обязательно следует брать кусочки из бассейна наиболее пораженной артерии, а также из других отделов левого желудочка и межжелудочковой перегородки, учитывая при этом наиболее частую локализацию инфаркта миокарда.

   Макроскопическая диагностика очагов ишемии миокарда, если от момента приступа острой коронарной недостаточности прошло менее 4-6 часов, представляет немалые трудности. В миокарде можно отметить некоторую пестроту окраски: ишемизированные участки более светлые, лучше заметны в субэндокардинальных отделах, часто чередуются с участками полнокровия; иногда наблюдаются небольшие очаговые кровоизлияния.

   Для определения ранних стадий ишемии миокарда на секционном материале рекомендуется пользоваться макрореакцией на сукцинатдегидразу и люминесцентным макроанализом (методики изложены в приложениях к методическим рекомендациям МЗ СССР «Патологоанатомическая диагностика ишемической болезни сердца»). В первом случае очаги ишемии бледные на фоне нормальной серо-синей мышечной ткани, во втором случае они люминисцируют ярким желтым цветом на темном фоне миокарда. Однако эти реакции помогают диагностике, если после приступа стенокардии смерть наступила через 4-6 часов, а вскрытие проведено не позднее 12 часов от момента смерти. При гистологическом исследовании миокарда в первые часы ишемии (до 3-6 часов) в нем можно отметить неравномерное полнокровие, иногда стазы и престазы в каппилярах, очаговые кровоизлияния, отек стромы о околоклеточных пространств. В сосудах миокарда и эпикарда отмечают очаговые плазморрагии с набуханием интимы и образованием подушек. В субъэндокардинальных участках, наряду с нарушениями кровообращения, можно обнаружить, можно обнаружить группы дистрофически измененных мышечных волокон, они более интенсивно окрашиваются кислыми красителями, теряют или, наоборот, усиливают поперечную исчерченность. Появляются очаги так называемого дискоидного распада. Эти изменения особенно отчетливо видны в поляризационном и фазовоконтрасном микроскопах, а также при специальных окрасках препаратов, например, по-Селье. Постепенно происходит набухание или сморщивание ядер поврежденных мышечных волокон, отек интерстиция миокарда.

   В среднем через 6 часов в интерстициальной ткани миокарда вблизи очага ишемии появляются полиморфноядерные лейкоциты; мышечные клетки истончаются, делаются горбатыми, начинают утрачивать ядра.

   К концу первых — начале вторых суток инфаркт и макро-, и микроскопически определяется хорошо. Он предоставляет собой очаг коагуляционного некроза, где погибают мышечные волокна, строма и кровеносные сосуды. Лейкоциты, первоначально располагающиеся на границе некроза, мигрируют в глубину очага, распадаясь и выделяя протеолитические ферменты; здесь же нередки и корвоизлияния. Преобладание обломков ядер лейкоцитов свидетельствует о стабилизации очага некроза. Наличие наряде с распавшимися, большого количества свежих лейкоцитов указывает на прогрессирование процесса.

   Вслед за полиморфноядерными лейкоцитами на 2-3 день демаркационной зоне появляются макрофаги, осуществляющие рассасывание некроза. Таким образом, к концу первой недели в очаге некроза начинают преобладать резорбция и организация. Однако в начальной фазе, и в фазе организации картина инфаркта часто бывает пестрой: наряду со свежими участками некроза, окруженными неизменными полиморфноядерными лейкоцитами, имеются участки, где преобладают распад лейкоцитов, резорбция некротизированных участков, пролиферация сосудов и соединительнотканных клеток.

   К концу второй или началу третьей недели в области обширного трансмурального инфаркта миокарда можно выделить как бы 3 зоны: центр серо-желтого цвета с несколько выступающей поверхностью («некроз»), краевая зона — желатинозного вида красно-бурого цвета (грануляционная ткань).

   Инфаркт миокарда заживает рубцом в среднем через 2-2,5 месяца.

   У больных с далеко зашедшим стенозирующим атеросклерозом венечных артерий миокард находится в состоянии хронической гипоксии, следствием чего являются рубцовые изменения (преимущественно в субэндокринальных отделах левого желудочка и межжелудочковой перегородки). При внезапном увеличении потребности такого сердца в кислороде может возникнуть острая коронарная недостаточность, заканчивающаяся скоропостижной смертью или формированием инфаркта миокарда. В этих условиях вокруг рубцов обычно обнаруживают резкий отек мышечной ткани, мышечные волокна как бы удлиняются, делаются извилистыми («горбатыми»), цитоплазма теряет структуру, окрашивается интенсивно кислыми красителями; ядра становятся пикнотичными; мышечные волокна атрофируются или лизируются, лейкоцитарная реакция выражена незначительно.

   Вдали от рубцов, как правило, обнаруживаются очаги глыбчатого (дискоидного) распада, коагуляционного некроза, миоцитолиза, иногда — очаги грануляционной ткани и мелкие рубцы. При исследовании в поляризационном и фазовоконтрастном микроскопе очаги «повреждения» миокарда представляют собой участки патологической контракции мышечных волокон.

   При оформлении диагноза рекомендуется придерживаться следующих определений:

   • • • • • Острый (свежий) инфаркт миокарда — трансмуральный или преимущественно субэндокардинальный некроз с преобладанием деструкции миокарда (давность до 3 недель).
           • Рубцующийся или организующийся (острый) инфаркт миокарда трансмуральный или преимущественно субэндокардинальный некроз с преобладанием процессов резорбции и организации (давность от 3 до 8 недель).
           • Повторный инфаркт миокарда — свежий инфаркт при наличии рубца от ранее перенесенного инфаркта.
           • Острая коронарная недостаточность — наличие очагов острой ишемии («повреждений») миокарда коронарогенного происхождения при отсутствии признаков инфаркта миокарда.

   При формировании диагноза следует учитывать наличие всех морфологических признаков нарушения кровотока в магистральных артериях сердца, на нарушения микроциркуляции и проницаемости сосудистых стенок, на структурно-функциональное состояние мышечной ткани и на изменения стромы.

   Нередко причиной скоропостижной смерти является сочетание атеросклероза и гипертонической болезни. Поэтому остановимся на некоторых возможностях выявления ранних стадий гипертонической болезни на секционном материале. Нормальная масса сердца по данным разных авторов составляет 200-375 г (по рекомендациям ВОЗ — не свыше 327 г). Однако при оценке этого показателя в каждом конкретном случае нужно учитывать длину тела, питание, возраст, количество эпикардинального жира. Чистая масса сердца колеблется от 249-319 г.

   При гипертонической болезни происходит увеличение не только абсолютной, но и относительной массы левого желудочка, то есть желудочковый индекс превышает 0,6. При гипертрофиях другого происхождения увеличивается только абсолютная масса левого желудочка, а относительная — даже снижается меньше 0,4.

   Естественно, результаты взвешивания сердца должны рассматриваться не изолировано, а в сочетании с результатами других исследований, и не в последнюю очередь — гистологического. Гистологическое исследование может выявить изменения артериол внутренних органов уже на ранних стадиях гипертонической болезни, когда выраженного увеличения массы сердца нет.

   Проблема изучения скоропостижной смерти от болезней сердечно-сосудистой системы, потребность унификации статистического учета привела к появлению условной нозологической единицы — ишемической болезни сердца (ИБС). Под этим понятием объединяют острые или хронические дисфункции, возникшие вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Острая дисфункция кровоснабжения может быть следствием патологических изменений не только коронарной, но и внекоронарной локализации, т.е. ИБС является широким понятием.

   Второй особенностью понятия ИБС является его клинико-анатомический характер.

   Однако при экспертизе скоропостижной смерти именно клиническими данными эксперт сплошь и рядом не располагает. К тому же выявление поражения венечных артерий сердца делает лишним употребление термина ИБС, как более широкого по смыслу. Очевидно, включение в диагноз термина «ИБС» при скоропостижной смерти может быть оправдано при отсутствии морфологических изменений в венечных артериях, при условии исключения других, внекардинальных, причин, ишемии миокарда.

   При экспертизе скоропостижной смерти от любой причины, наряду с гистологическим, обязательно должно проводиться судебно-химическое исследование, объем которого определяется особенностями конкретного случая. Другие специальные и лабораторные методы исследования (бактериологическое, биохимическое, цитологическое и т.д.) применяются реже, исходя из особенностей конкретной экспертизы.

   Кратко об особенностях экспертизы трупов скоропостижно умерших детей грудного возраста. Нередко подобные случаи вызывают затруднения из-за отсутствия достаточных для установления причин смерти макроскопических изменений. Однако тщательное исследование трупа в сочетании с комплексными лабораторными методами (бактериологическим, цитологическим, иммунофлюресцентным, подробным гистологическим исследованием всех внутренних органов) в большинстве случаев позволяет ответить на основные вопросы. Чаще всего причиной смерти оказывается острая респираторная инфекция, более или менее скрыто протекающая на неблагоприятном фоне (тимико-лимфатическое состояние, цитомегалия, врожденные аномалии и т.д.). Этот фон может быть установлен, в частности, при изучении медицинских документов умершего ребенка, при тщательном проведении макро- и микроскопическом исследовании. 23. Причины смерти молодых военнослужащих.

   Неожиданная смерть внешне здорового, молодого военнослужащего всегда является чрезвычайным происшествием. М.И.Авдеев проанализировав большое количество случаев скоропостижной смерти молодых военнослужащих, установил, что две трети их умерло во время физического перенапряжения. Особенно четко связь физической нагрузки с наступлением скоропостижной смерти выражена при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

   Структура скоропостижной смерти молодых военнослужащих по данным М.И.Авдеева представлена в таблице.

   Гипертоническая болезнь и атеросклероз уже в раннем возрасте, в 18-20 лет способны приводить к тяжелым морфологическим изменениям и вполне могут быть своевременно диагностированы при прохождении призывных и других врачебных комиссий. В то же время скоропостижная смерть от указанных заболеваний может наступить и в фазе преимущественного функциональных расстройств, до развития отчетливо выраженных клинических и морфологических проявлений болезни.

   А.Н.Белых, проанализировав собственные наблюдения и данные литературы, случаи смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности при физических упражнениях разделяет на 2 группы:

   • • • • • • — смерть от заболеваний, вызвавших снижение функциональных способностей (относительно выполняемых упражнений) организма, 78,49%;
             • — мнгновенная смерть здоровых молодых людей при относительном физическом перенапряжении на фоне недостаточного уровня тренированности, — 21,51%. В первой группе физические упражнения являются фактором, способствовавшим наступлению смерти, а во второй причиной смерти.

   Для того, чтобы связать причину смерти с физическим перенапряжением здорового человека необходимо в первую очередь исключить возможность наступления смерти от повреждений и заболеваний. Исходя из этого и должен строиться план проведения экспертизы.

   ЗАКЛЮЧЕНИЕ

   Судебно-медицинская экспертиза при скоропостижной смерти требует от судебно-медицинского эксперта знания морфологии заболеваний, наиболее часто являющихся причиной смерти, применения оптимального для каждого случая комплекса лабораторных и специальных методов исследования, умения ориентироваться в специальной литературе. В сложных для диагностики случаях целесообразно обращаться к помощи опытных патологоанатомов.

   ЛИТЕРАТУРА

   а) Использованная при подготовке лекции:

   1. 1. Бердин Л.М, Загрядская А.П, Кедров В.С, Уткина Т.М. «Судебно-медицинская диагностика скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца». Горький, 1975.
      2. «Паталогоанатомическая диагностика ишемической болезни сердца (Методические рекомендации)». МЗ СССР, 1978.
      3. Альтхофф Х.(Althoff H.) «Синдром внезапной смерти у детей». Пер. с англ., М., 1983.
      4. Белых А.Н. «Причины смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности при физических упражнениях». — Современные проблемы соотношения травмы и патологии в судебной медицине. Рига, 1984, с.23-28.
      5. «Судебная медицина». Руководство для врачей под ред. Матышева А.А. и Деньковского А.Р. Л., 1985.
      6. Попов В.Л. Судебная медицина (учебник). — СПб., 1994. Гл. 16.

   _б) для самостоятельной работы рекомендуются:

   1. 1. 1. Внезапная смерть / Материалы II советско-американского симпозиума 6-8 декабря 1979 года. М., 1982.
         2. Дементьева Н.М. Скоропостижная смерть от атеросклероза венечных артерий. М., 1974.
         3. Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. М., 1985.
         4. Смольянников А.В., Наддачина Т.А. Патологическая анатомия коронарной недостаточности. М., 1963.

   Старший преподаватель кафедры
   кандидат медицинских наук
   подполковник мед.службы

   www.forens-med.ru

   ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА В СЛУЧАЯХ ВНЕЗАПНОЙ (СКОРОПОСТИЖНОЙ) СМЕРТИ

   В центре внимания многих исследователей находится проблема преждевременной смерти, которая является показателем уровня благополучия общества. Падение жизненного уровня населения, неудовлетворительное состояние базовой медицины, хронические стрессовые воздействия в современной России привели к резкому росту смертности от болезней, прежде всего системы кровообращения, и ее «омолаживанию».

   Внезапная (скоропостижная) смерть — смерть от молниеносно протекающего острого или скрыто протекающего хронического заболевания, наступившая быстро и неожиданно для окружающих. В такой ситуации обычно возникает подозрение на насильственную смерть, для исключения которого проводится судебно-медицинское исследование (экспертиза) трупа.

   Задачи судебно-медицинского эксперта при внезапной смерти:

   ■ Исключение насильственной смерти.

   ■ Морфологическая диагностика причины внезапной смерти (основного заболевания и его осложнений).

   ■ При выявлении острых инфекционных заболеваний — принятие мер санитарно-противоэпидемиологического контроля.

   ПАТОГЕНЕЗ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

   Для наступления сердечной внезапной смерти характерно развитие фибрилляции желудочков сердца на фоне различных поражений миокарда и его электрической нестабильности.

   При мозговой внезапной смерти наступают отек и набухание головного мозга, приводящие к гипоксическому и(или) дизэлектролитному повреждению нейронов мозгового ствола. Это влечет за собой нарушение функции его вегетативных ядер, остановку дыхания и кровообращения.

   Другие виды внезапной смерти, как правило, сводятся к этим двум основным механизмам. Так, при профузном кровотечении из аррозиро-ванного сосуда в дне язвы желудка или двенадцатиперстной кишки тана-тогенез связан с гипоксемией и гипоксией сердечной мышцы и головного мозга, запускающих перечисленные выше фатальные осложнения.

   Целесообразно разделить морфологические признаки внезапной смерти на местные, зависящие от ее причины и танатогенеза, и общие, которые наблюдаются при быстрой смерти независимо от ее причины (см. главу 6). Признаки поражения какой-либо системы организма можно обнаружить в каждом случае внезапной смерти.

   ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

   Внезапная сердечная смерть — смерть, наступившая вне стационара в сроки до 24 ч после появления острых симптомов заболевания у человека, который не страдал каким-либо тяжелым заболеванием и более 6 мес не обращался за медицинской помощью по поводу острых проявлений ИБС.

   Поскольку эксперт может не располагать сведениями о времени начала заболевания, в судебной медицине использование такого критерия

   возможно не всегда. Поэтому для экспертной практики целесообразнее определять внезапную сердечную смерть как быструю смерть от фибрилляции желудочков, обусловленной заболеваниями сердца. Наиболее часто к скоропостижной смерти приводит ИБС — острая коронарная недостаточность (внезапная коронарная смерть) или инфаркт миокарда.

   Увеличивают вероятность внезапной коронарной смерти факторы риска (мужской пол, возраст, курение). Чаще она происходит дома, после физической нагрузки или психоэмоционального стресса. Внезапная смерть может стать как первым проявлением ИБС, так и наступить после появления ее предвестников — болей в области сердца, в том числе нетипичных для стенокардии, головной боли, одышки, головокружения.

   Проявления кардиогенного шока или фибрилляции желудочков сердца, признаки собственно ИБС (ишемические повреждения кардиоми-оцитов и кардиосклероз), а также фоновых заболеваний (атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии: первичной или симптоматической) являются морфологическими признаками внезапной коронарной смерти.

   Даже в зоне инфаркта волокна проводящей системы погибают позже сократительных волокон, так как структура проводящей системы сердца чрезвычайно устойчива к ишемии. Очевидно, поэтому в ранние сроки ишемии при внезапной сердечной смерти не выявляются структурные повреждения проводящей системы.

   Инфаркт миокарда. В любой стадии этого заболевания наступление внезапной смерти возможно.

   В ишемической (донекротической) стадии инфаркта миокарда морфологически обнаруживают признаки фибрилляции желудочков сердца: макроскопические (дряблость миокарда и расширение его полостей) и микроскопические (контрактурные повреждения — полосы пересокращения кардиомиоцитов; очаги фрагментации и глыбчатого распада кардиомиоцитов; острые изменения микроциркуляторного русла миокарда в виде спазма артерий, пареза мелких вен, сладжа в венулах, дисто-нии капилляров, заполнения некоторых из них плазмой без форменных элементов, мелких кровоизлияний и отека интерстиция).

   В диагностике острой ишемии миокарда может большую помощь оказать гистохимическое исследование ферментативной активности кар-диомиоцитов, выявляющее очаговое снижение активности ферментов дыхательного цикла. Окраска по Рего является доступным заменителем этих методик.

   В стадии некроза в миокарде определяют участок серовато-желтой бесструктурной ткани, окруженный геморрагическим венчиком, а кардио-

   миоциты приобретают гомогенный гиперэозинофильный вид, их ядра растворяются, а по периферии со временем формируется лейкоцитарный вал.

   В стадии организации инфаркта миокарда наблюдают развитие и созревание грануляционной ткани и формирование соединительнотканного рубца.

   Хроническая ИБС морфологически проявляется диффузным и мелкоочаговым кардиосклерозом, приводящим к электрической нестабильности миокарда.

   Атеросклероз коронарных артерий диагностируют на основании наличия в их интиме атеросклеротических бляшек, как правило, на фоне диффузного интимального утолщения и значительного (75% и более) стеноза просвета этих артерий. Признаками тромбоза коронарных артерий или их спазма являются: надрывы интимы, деструкции эластических мембран, плазматическое пропитывание фиброзной покрышки атеро-склеротической бляшки, а также кровоизлияния в бляшку.

   В диагностике сердечной внезапной смерти тромбоз коронарных артерий не является решающим, как полагали раньше, поскольку он нередко развивается вторично, на фоне инфаркта миокарда.

   Артериальная гипертензия на ранних стадиях проявляется гиперэлас-тозом и гипертрофией мышечной оболочки артерий мышечного типа. Затем развиваются гипертрофия левого желудочка сердца и диффузный кардиосклероз. Микроскопически определяют гипертрофию кардиоми-оцитов, гиалиноз клубочков почек и артериол разных органов, склероз артерий среднего калибра. Картина первично сморщенных почек и бурых кист в ткани головного мозга, выявляемая макроскопически, свидетельствует о длительном повышении артериального давления. На вторичный характер артериальной гипертензии указывает наличие аденом, в том числе микроскопических, гипофиза, гипертрофии коры надпочечников, их опухолей, а также заболеваний почек.

   Медионекроз аорты с формированием ее расслаивающей аневризмы является осложнением артериальной гипертензии или синдрома дисплазии соединительной ткани. Гистологически в подобных случаях обнаруживают очаги деструкции в медии аорты, заполненные мукоидной субстанцией (так называемые кисты Эрдгейма), и дефекты эластических мембран медии.

   У лиц молодого возраста с малоизмененными венечными артериями внезапная сердечная смерть возможна в результате метаболических и микроциркуляторных нарушений, врожденных пороков развития проводящей системы, а также некоронарогенных повреждений миокарда, которые включают кардиомиопатии и миокардиты.

   Принято выделять три формы первичных кардиомиопатий: констрик-тивную, дилатационную и гипертрофическую (в том числе идиопатиче-ский гипертрофический субаортальный стеноз). Диагностика первичных кардиомиопатий не вызывает затруднений, но для доказательства их причинной связи со смертью важно обнаружение признаков декомпенсации течения заболевания в виде очагов острого повреждения миокарда и признаков фибрилляции желудочков сердца.

   Алкогольная кардиомиопатия макроскопически проявляется незначительным расширением полостей сердца, повышенным количеством жира под эпикардом при малоизмененных коронарных артериях и небольшой гипертрофией миокарда. Гистологические признаки алкогольной кардиомио-патии: неравномерная (очаговая) гипертрофия и атрофия, выраженный липофусциноз кардиомиоцитов, некоронарогенные очаги их повреждения, липоматоз стромы, диффузный и мелкоочаговый кардиосклероз.

   Диагноз подтверждают также признаки хронической алкогольной интоксикации в других органах: фиброз мягких мозговых оболочек, увеличение печени и ее жировая дистрофия, выраженный липоматоз и диффузный комбинированный фиброз стромы поджелудочной железы и др.

   Идиопатические фиброзирующие заболевания сердца: идиопатический эндокардиальный фиброз, болезнь Lev (фиброз узлов проводящей системы) требуют для своего подтверждения гистологического исследования проводящей системы сердца, выраженный фиброз которой совместно с признаками фибрилляции позволяет установить диагноз.

   Миокардиты бывают специфической природы (саркоидный, ревматический, идиопатический) и неспецифической, например инфекцион-но-аллергический миокардит после острого респираторного вирусного заболевания или септический очаговый гнойный миокардит.

   Макроскопически миокардит может проявляться дряблостью миокарда и расширением его полостей, а может протекать без выраженных изменений. Диагностика данной патологии возможна только на основании гистологического исследования. Диффузный и мелкоочаговый пост-миокардитический кардиосклероз также может вести к внезапной смерти при физическом или психическом перенапряжении.

   Бактериальный эндокардит ведет к скоропостижной смерти, если осложняется тромбоэмболическим синдромом с вовлечением жизненно важных органов.

   Дисплазия соединительной ткани — наследственная системная патология формирования соединительнотканных структур, широко распространенная среди населения, в том числе среди лиц, считающих себя здоровыми. Проявления ее варьируют от субклинических изменений до тяжелых

   заболеваний (синдром Марфана, несовершенный остеогенез, синдром Элерса-Данло). Характерная морфологическая картина выявляется уже при наружном осмотре: астенический тип телосложения, высокий рост, длинные конечности и пальцы, узкая и длинная грудная клетка, выступающая или вдавленная грудина, деформации позвоночника (кифоз, сколиоз, гиперлордоз и их сочетания), слабое развитие подкожной жировой клетчатки и скелетной мускулатуры, аномалии расположения зубов, варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей. При внутреннем исследовании нередко выявляют: отсутствие одного или нескольких хрящевых колец в крупных бронхах (что ведет к их расширению и хроническому бронхиту), спланхноптоз, дивертикулез кишечника, долихосигму, аномалии желчевыводящих путей, при жизни проявляющиеся дискинезией.

   Кроме того, для синдрома Марфана характерна триада поражений: патология опорно-двигательного аппарата, кардиоваскулярная патология и поражение глаз (миопия, вывих хрусталика, гипоплазия радужной оболочки). Несовершенный остеогенез проявляется патологической ломкостью костей, а синдром Элерса-Данло — слабостью связок и повышенной подвижностью суставов.

   Одной из причин внезапной смерти молодых лиц трудоспособного возраста при дисплазии соединительной ткани являются изменения сердечно-сосудистой системы. Различают четыре основных танатологических синдрома при этой патологии:

   ■ аритмический — фибрилляция желудочков;

   ■ клапанный — дисплазия клапанов (расширение фиброзных колец, неполное смыкание и пролабирование створок, укороченные и аномально расположенные хорды, например между сосочковой мышцей и стенкой желудочка), ведущая к их недостаточности;

   ■ сосудистый — аномалии отхождения коронарных артерий (от легочной артерии, синусы Вальсальвы), приводящие к внезапной коронарной смерти при физической нагрузке, и врожденные аневризмы сердца, аорты и сосудов мозга, разрыв которых также ведет к скоропостижной смерти;

   ■ торакодиафрагмальный — сердце уменьшенных размеров (с поворотом вокруг своей оси и перекрутом крупных сосудов в сочетании с расширением и пониженной эластичностью аорты) находится в условиях деформации грудной клетки, препятствующей его нормальному функционированию.

   Гистологически при дисплазии соединительной ткани в аорте определяют: истончение и фрагментацию эластических мембран; хаотическое

   расположение коллагеновых волокон; разрастание соединительной ткани в толще мышечного слоя и вокруг vasa vasorum; разрастание грануляционной ткани вследствие организации пристеночных тромбов; кровоизлияния и мелкие кисты в стенке аорты; в клапанах сердца уменьшение количества клеток, повышение содержания коллагеновых волокон; мик-соматозная дистрофия соединительной ткани.

   Атеросклероз аорты, осложнившийся формированием аневризмы и ее разрывом, макроскопически проявляется бляшками, наличием аневризмы и ее разрыва, признаками массивного внутреннего кровотечения и острого малокровия внутренних органов. Гистологически обнаруживается картина осложненного атеросклероза аорты (склероз, атрофия и очаги дегенерации медии с повреждением и острым кровоизлиянием).

   При тромбоэмболии в системе легочной артерии, особенно с вовлечением крупных ее ветвей, важно установить источник и давность эмболического процесса. Источником тромбоэмболов, как правило, оказываются: ушко правого предсердия — при мерцательной аритмии тромбоз вен глубоких нижних конечностей и малого таза — при гиподинамии и недостаточности кровообращения.

   Кровоизлияния в головной мозг развиваются в случае резкого повышения артериального давления при артериальной гипертензии — так называемого гипертонического криза. Не только крупные, но и мелкие кровоизлияния, если они локализуются в жизненно важных (стволовых) структурах головного мозга, могут приводить к внезапной смерти. В этих случаях помимо признаков артериальной гипертензии и свежих кровоизлияний определяют острые сосудистые изменения, характерные для гипертонического криза: плазматическое пропитывание, фибриноидные набухание и некроз стенок мелких артерий и артериол, их спазм.

   При остром отравлении алкоголем с геморрагической энцефалопатией Вернике наблюдают острые геморрагии в паравентрикулярных областях. Дифференциальный диагноз между этим состоянием и артериальной гипертензией основан на изучении состояния сосудов и сердца.

   Аневризмы сосудов основания головного мозга в случае разрыва вызывают базальные субарахноидальные кровоизлияния, которые нередко оказываются смертельными. Аналогично ведут себя мальформации — пороки развития сосудов, диагностировать которые можно только гистологически.

   Инфаркты головного мозга развиваются на фоне атеросклероза и (или) артериальной гипертензии; признаки остроты ишемического повреждения мозга доказывают их связь со скоропостижной смертью.

   Опухоли органов и тканей ЦНС могут длительно протекать бессимптомно с внезапно возникающей картиной острой внутричерепной гипертензии и отека мозга. Причиной такого состояния обычно служит кровоизлияние в опухоль. Опухоли оболочек мозга также часто имеют тонкостенные сосуды, разрыв которых ведет к развитию субарахноидаль-ного кровоизлияния и к скоропостижной смерти.

   Диагностика острых менингита и менингоэнцефалита основана на обнаружении воспалительных изменений в оболочках мозга и острых альтера-тивных и гемодинамических расстройств в паренхиме мозга.

   Могут стать причиной внезапной смерти и остро протекающие формы гриппа в случае развития токсических геморрагических поражений головного мозга и его оболочек.

   Смерть во время судорожного припадка при эпилепсии может выглядеть неожиданной для окружающих.

   К внезапной смерти ведут также цистицеркоз и эхинококкоз головного мозга.

   ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

   Такие воспалительные поражения дыхательной системы, как крупозная пневмония и геморрагический отек легких при гриппе, могут стать причиной внезапной смерти.

   Малосимптомное течение бронхопневмонии и даже крупозной пневмонии с выраженной интоксикацией, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью наиболее характерно для страдающих хроническим алкоголизмом. При обнаружении пневмонии важно оценить распространенность патологического процесса и наличие опасных для жизни осложнений, например признаки ДВС-синдрома.

   У больных бронхиальной астмой развитие астматического статуса при закрытии просветов бронхов слизистыми пробками может стать причиной внезапной смерти. Диагностика в этом случае основана на наличии слизистых пробок в дистальных бронхах, фестончатых контуров и эозино-фильной инфильтрации стенок бронхов, острой эмфиземы и расстройств кровообращения в легких.

   Массивные кровотечения, приводящие к внезапной смерти, чаще наблюдаются при кавернозном туберкулезе легких, реже — при опухолях и бронхоэктазах.

   Причиной внезапной смерти может стать асфиксия, связанная с отеком гортани, развивающаяся вследствие аллергического или токсического поражения этого органа. Возможно также закрытие дыхательных путей опухолью, например ущемление папилломы гортани между голосовыми складками.

   ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

   К развитию внезапной смерти ведут:

   ■ язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложнившаяся массивным кровотечением или перфорацией;

   ■ варикозное расширение вен пищевода при портальной гипертензии (чаще цирротического генеза) с кровотечением;

   ■ массивное кровотечение при распадающемся раке желудка или толстой кишки;

   ■ тромбоз или эмболия мезентериальных артерий с массивным некрозом кишки;

   ■ острые заболевания печени с массивным некрозом ее паренхимы;

   ■ острый панкреатит, особенно геморрагический панкреонекроз.

   Роль заболеваний системы органов выделения в нозологической структуре внезапной смерти невелика. Ее может причинить деструктивный процесс, например гипернефроидный рак почки с прорастанием в лоханку, ведущий к массивному почечному кровотечению.

   ИНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

   ■ Массивные кровотечения при трубной беременности, завершившейся разрывом маточной трубы.

   ■ Эклампсия у беременных. Наиболее яркими морфологическими проявлениями бывают кровоизлияния в мозг и его отек, а также увеличение и желтоватый оттенок печени, под капсулой и в строме которой много мелких кровоизлияний, а в центре долек могут быть очаги некроза.

   ■ Воздушная эмболия и эмболия околоплодными водами при аборте.

   ■ Внезапная смерть в родах может наступить от воздушной и тканевой эмболии, разрыва матки, атонического кровотечения.

   ■ Заболевания эндокринной системы, при которых возможна внезапная смерть, — сахарный диабет нестабильного течения, острая гипо-физарная недостаточность и др. Их диагностика обычно не вызывает затруднений.

   ■ Инфекционные заболевания. Помимо уже упоминавшейся токсической формы гриппа к внезапной смерти могут привести пищевые токсикоинфекции, брюшной и сыпной тифы.

   Судебно-медицинский эксперт может оказаться первым врачом, который встретится со случаем особо опасной инфекции. В этой ситуации важно соблюдать все необходимые санитарно-противоэпидемические правила. При подозрении на инфекционное заболевание следует направлять материал на бактериологическое и вирусологическое исследование.

   Внезапная смерть новорожденных может быть связана с пневмопатия-ми, родовой травмой и пороками развития.

   Внезапная смерть детей чаще всего вызывается скрыто протекающими инфекционными заболеваниями: гриппом и острыми респираторными вирусными инфекциями, бронхитом и бронхиолитом, пневмонией, токсической диспепсией, детскими инфекциями на фоне нарушения формирования эндокринной и иммунной систем. Иногда причиной внезапной смерти детей и подростков становятся врожденные пороки сердца или миокардиты, в том числе не диагностированные при жизни.

   vmede.org

   Еще по теме:

   1. 1. • Средняя норма налога Предельная ставка налога – это величина прироста налоговой суммы на каждую дополнительную единицу увеличения дохода (она показывает, на сколько увеличивается сумма налога при росте дохода на единицу). Предположим, что в экономике действует прогрессивная система […]
         • Детские пособия если родитель инвалид Родители инвалиды и льготы для их детей Законодательно такие дети приравнены ко взрослым с ограниченными возможностями. Им положены те же льготы от государства. Меры соц. поддержки, предусмотренные для детей-инвалидов, можно разделить на пять категорий: Трудовые […]
         • Сроки поставки товара по закону 8.4. Сроки поставки товаров По общему правилу срок определяется календарной датой либо истечением периода времени, который исчисляется годами, месяцами, днями или часами (ст. 190 ГК РФ). Сроки поставки – это календарные даты, к которым товары должны быть доставлены […]
         • Реестр аккредитации по охране труда Обновился реестр аккредитованных организаций по охране труда Право проводить аттестацию рабочих мест имеют только компании, вошедшие в Реестр. Данные в нём актуальны по состоянию на 12 февраля. Материалы по теме Спецоценка условий труда Образец декларации […]
         • Приказом минфина от 08062018 90н Законодательная база Российской Федерации Бесплатная консультация Федеральное законодательство Главная ПРИКАЗ Минфина РФ от 10.12.99 N 90н «ОБ УТВЕРЖДЕНИИ БЛАНКОВ СТРОГОЙ ОТЧЕТНОСТИ» «Российская газета» («Ведомственное приложение»), N 17, 29.04.2000, […]
         • Закон україни про призов на строкову службу 2018 Про призов громадян на строкову військову службу у 2018 року МІНІСТЕРСТВО ОБОРОНИ УКРАЇНИ Канівського об’єднаного міського військового комісаріату 07.03.2018 року м. Канів №23 військову службу у 2018 року З метою виконання Указу Президента України від 15 лютого 2018 […]
         • Работа горничной в гостинице с проживанием вахта Работа горничной в гостинице с проживанием вахта Алекс-2 ООО. АСС • Москва Домработница (домработник) /горничная Горничная в мини-отель с проживанием Горничная в дом Группа Диалог • Москва Горничная в загородный дом Горничная Гросс/год: 65 000 руб. Горничная c […]
         • Система уголовных наказаний в рф Система и классификация наказаний Система наказаний – это установленный уголовным законом целостный и исчерпывающий перечень видов наказаний, строго обязательных для судов и расположенных в определенной иерархической последовательности в зависимости от их […]